Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Причины и факторы риска

Поскольку дисфункция может иметь как органическую, так и неорганическую природу, причины, ее вызывающие, разнятся.

Нарушение деятельности сфинктера Одди органического характера (истинный стеноз) является следствием воспаления, гиперплазии или фиброза слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

К функциональным (неорганическим) причинам патологического состояния относятся:

• заболевания гепатобилиарной зоны;
• последствия оперативного вмешательства (резекции, гастрэктомии) по поводу заболеваний желудка;
• состояния после резекции кишечника;
• эндокринопатии (гипо- и гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез, сахарный диабет, заболевания надпочечников);
• беременность;
• фармакотерапия гормональными препаратами;
• болезни обмена;
• системные заболевания (в том числе аутоиммунные);
• состояния после холецистэктомии;
• прием препаратов, влияющих на тонус и двигательную активность гладких мышц;
• заболевания желудка и поджелудочной железы (гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудки и двенадцатиперстной кишки).

Фармакотерапия гормональными препаратами может приводит к дисфункции сфинктера Одди

Факторами риска нарушения функционирования сфинктера Одди являются:

• постоянное нервно-психическое напряжение;
• чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
• увлечение несбалансированными диетами, в том числе основанными на жестком ограничении количества принимаемой пищи.

Врачи отмечают, что дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике (СИБР) часто взаимосвязаны и могут существенно ухудшать качество жизни пациентов. Дисфункция сфинктера Одди приводит к нарушению нормального оттока желчи и панкреатического сока, что создает благоприятные условия для размножения бактерий в тонком кишечнике. В результате этого может возникать ряд симптомов, включая боли в животе, вздутие, диарею и нарушения пищеварения. Специалисты подчеркивают важность комплексного подхода к диагностике и лечению этих состояний, включая использование эндоскопических методов и антибиотикотерапии. Также они рекомендуют пациентам обращать внимание на диету и образ жизни, что может способствовать улучшению состояния и снижению симптомов.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – что это?

Причины возникновения патологии

Развитие дисфункции СО связано с несколькими факторами, приводящими к патологическому состоянию не только в самом сфинктере, поджелудочной железе или желчном пузыре, но и в других органах системы пищеварения. К самым частым причинам этих нарушений относятся:

• воспаление (панкреатит, холецистит, дуоденит),
• фиброз тканей основных пищеварительных органов,
• конкременты пузыря или в протоках,
• полипы желчного пузыря,
• удаление пузыря.

Установлено, что ДСО может возникнуть у любого человека. Это не зависит от пола и возраста. Но выделено несколько категорий людей, имеющих высокие факторы риска. К ним относятся:

• женщины в период беременности, менопаузы, с другими гормональными нарушениями,
• постоянные стрессы,
• лица после холецистэктомии,
• заболевания желчного пузыря в прошлом,
• гипергликемия (высокий сахар в крови),
• астенический тип телосложения, недостаток веса,
• послеоперационный период после радикальных вмешательств на органах брюшной полости с развившимся гормональным дисбалансом и нарушением иннервации органов ЖКТ.

ОБЩИЙ ПРОТОК и СФИНКТЕР ОДДИ.часть№4

Постхолецистэктомический синдром и/или дисфункция сфинктера Одди (лекция для врачей)

Формы заболевания

По этиологическому фактору выделяются следующие формы:

• первичные (развивающиеся без предшествующей патологии);
• вторичные (являющиеся следствием основного заболевания).

По функциональному состоянию:

• дискинезия с гиперфункцией;
• дискинезия с гипофункцией.

С целью классификации типа дисфункции сфинктера Одди в соответствии с объективными данными в ходе Римского консенсуса (1999 год) были предложены диагностические критерии:

• классический болевой приступ;
• как минимум двукратное повышение уровня печеночных ферментов (АСТ, щелочная фосфатаза) не менее чем в 2 последовательных исследованиях;
• замедление эвакуации контрастного вещества свыше 45 минут при проведении эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии;
• расширение холедоха до 12 мм и более.

Типы дисфункции, определяющиеся в соответствии с критериями:

1. Билиарный I – характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков.
2. Билиарный II – классический приступ желчных болей в сочетании с 1 или 2 диагностическими критериями.
3. Билиарный III – изолированный болевой синдром без прочих признаков.
4. Панкреатический – болевой синдром, характерный для воспалительных процессов в поджелудочной железе (в сочетании с повышением уровня панкреатических ферментов).

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике (СИБР) вызывают множество обсуждений среди пациентов и специалистов. Многие люди, страдающие от этих состояний, отмечают, что симптомы, такие как боли в животе, вздутие и нарушения пищеварения, значительно ухудшают качество жизни. Некоторые пациенты делятся опытом, что традиционные методы лечения не всегда приносят облегчение, и они обращаются к альтернативным подходам, таким как диетотерапия и пробиотики. Важно отметить, что диагностика этих заболеваний может быть сложной, и многие пациенты сталкиваются с недопониманием со стороны врачей. Обсуждения на форумах показывают, что поддержка и обмен опытом между людьми с подобными проблемами могут быть очень полезными. Существуют также исследования, которые подчеркивают связь между этими состояниями и стрессом, что поднимает вопрос о необходимости комплексного подхода к лечению.

Панкреатическая дисфункция

Дисфункция сфинктера по панкреатическому типу характерна при наличии воспалений в поджелудочной железе.

Симптоматика данного вида нарушения следующая:

1. Эпигастральная боль, которая отдает в спину.
2. Повышение показателей амилазы и липазы.

Панкреатическая дисфункция требует более тщательной диагностики

Может наблюдаться и смешанный тип, когда у больного жалобы, характерные для билиарного и для панкреатического вида.

В подобном случае специалисты проводят более тщательное диагностирование состояния.

Симптомы

Клиническая картина дисфункции сфинктера Одди многообразна:

• боли в эпигастральной области, в правом подреберье распирающего, тупого характера, иногда – коликообразные, кратковременные, провоцирующиеся погрешностью в диете, психоэмоциональными перегрузками, чрезмерной физической нагрузкой. Боли могут иррадиировать в правую лопатку, плечо, спину, при панкреатическом типе носят опоясывающий острый характер;
• чувство горечи во рту;
• тошнота, рвота желчью;
• вздутие живота, боли в околопупочной области;
• склонность к запорам;
• повышенная утомляемость;
• раздражительность;
• нарушения сна.

Болевой синдром носит приступообразный характер; в большинстве случаев в межприступном периоде жалобы отсутствуют.

Основной симптом дискинезии сфинктера Одди – приступообразные боли в эпигастрии

При дисфункции сфинктера Одди нарушается ток желчи и секрета поджелудочной железы, их включение в процесс переваривания пищи происходит некорректно, что ведет к различным расстройствам механизма пищеварения.

Клиническая картина

Спазм сфинктера Одди характеризуется развитием выраженного рецидивирующего болевого синдрома, который локализован в области правого подреберья, эпигастрия. Боль обычно иррадиирует в спину или правую лопатку. Продолжительность болезненных ощущений редко превышает 30 минут. Болевой синдром может иметь различную интенсивность, нередко приносит пациенту страдания.

Болевой синдром часто сопровождают такие симптомы:

• Тошнота и рвота;
• Горький привкус во рту;
• Отрыжка воздухом;
• Возможно незначительное повышение температуры тела;
• Появление чувства тяжести.

Диагностика

Для данной патологии характерно отсутствие явных, показательных данных, подтверждающих наличие или отсутствие дисфункции сфинктера Одди в период благополучия. Основная масса исследований информативна при условии их проведения в период приступа:

• определение уровня печеночных и панкреатических ферментов (характерно отсутствие изменения лабораторных данных в межприступный период);
• провокационные тесты (например, морфино-простигминовая болевая провокационная проба);
• эндоскопическая манометрия желчных путей;
• УЗ-исследование;
• количественная сцинтиграфия гепатобилиарной зоны;
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

Эндоскопическая манометрия с целью диагностики дисфункции сфинктера Одди

Анатомические особенности

Где находится сфинктерный аппарат? Клапан расположен с внутренней стороны 12-перстной кишки – в области фатерова сосочка. Расположение сфинктера Одди было описано Ф. Глиссоном почти 2 века назад. Исследование по данной теме были опубликованы Р. Одди в 1888 году.

Открытие протоков происходит в 80% случаев одновременно. При их сдавливании образуется так называемая ампула. В ней накапливается пищеварительный секрет.

Сфинктер Одди контролирует выброс в 12-перстную кишку пищеварительных соков. Он предупреждает обратный запрос содержимого тонкого кишечника. Клапан отвечает за наполнение желчного пузыря и повышение давления в протоках для нормализации пищеварительного процесса.

При переваривании пищи сфинктер Одди ритмично сокращается, что необходимо для выброса желчного секрета. Вне активности клапан прикрыт и его сократительная функция замедляется. Секрет не выделяется, а накапливается в области желчного пузыря.

Лечение

Лечение заболевания производится с помощью инвазивных и неинвазивных методик.

Неинвазивные (консервативные) подходы к лечению:

• рациональная диетотерапия (ограничение соленой пищи, отказ от жареного, жирного, введение в рацион продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон);
• спазмолитические препараты [нитраты, антихолинергические средства, блокаторы медленных кальциевых каналов, миотропные спазмолитики, интестинальные гормоны (холецистокинин, глюкагон)];
• холеретики;
• холекинетики.

В основном дискинезии сфинктера Одди подвержены женщины от 30 до 50 лет, перенесшие холецистэктомию (удаление желчного пузыря).

При неэффективности фармакотерапевтического воздействия применяются инвазивные методы коррекции дисфункции:

• эндоскопическая папиллосфинктеротомия;
• эндоскопическая баллонная дилатация с установкой временных катетеров-стентов;
• инъекция ботулинистического токсина в фатеров сосочек.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия – инвазивный метод коррекции дисфункции сфинктера Одди

Дисфункции сфинктера Одди и их лечение

С

финктер Oдди (СО) выполняет координирующую функцию, регулируя ток желчи от печени по желчному тракту в двенадцатиперстную кишку. СО играет также важную роль в регуляции деятельности желчного пузыря и поступлении в кишку панкреатического секрета. На эвакуацию содержимого (через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку) существенное влияние оказывает двигательная активность желудочно–кишечного тракта. Расстройство функции СО может привести к различным нарушениям этой системы. Клинически это проявляется приступами боли верхних отделах живота, кратковременным подъемом печеночных ферментов, расширением общего желчного протока, повышением панкреатических ферментов или эпизодами панкреатита.

Причины этих нарушений могут быть как структурными (например, стеноз СО), так и функциональными. В настоящее время, в соответствии с Римским консенсусом 1999 г. (Рим II), среди функциональных расстройств билиарного тракта рекомендовано выделять дисфункцию сфинктеpa Одди [7].

Сфинктер Одди – это фиброзно–мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки (рис. 1).

Рис. 1. Схема анатомического строения сфинктера Одди (по M.T. Smith, 1999)

Соответственно выделяют три сегмента:

• сфинктерный сегмент общего желчного протока, окружающий его дистальную часть;
• сфинктерный сегмент протока поджелудочной железы (ПЖ), окружающий проток ПЖ;
• сфинктер ампулы, окружающий общий канал, который образуется при слиянии общего желчного протока и протока ПЖ.

Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно и регулируют давление в протоковой системе. Базальное тоническое напряжение в покое поддерживается на уровне 10–15 мм рт.ст. Манометрические исследования показывают, что длина физиологической части сфинктера составляет примерно 8–10 мм и может быть меньше, чем его истинная анатомическая длина [8,13,14].

Сфинктер Одди выполняет 3 основные функции:

• регулирует ток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку;
• предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки;
• обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи.

Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой. Координированная сократительная активность желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает наполнение желчного пузыря в период между приемами пищи.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) – термин, используемый для определения нарушения функции СО. ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Больных с ДСО можно разделить на 2 группы: 1) пациенты с ДСО на фоне стеноза сфинктера; 2) пациенты с первично–функциональной природой дискинезии сфинктера. Истинный анатомический стеноз сфинктера Одди и большого дуоденального соска возникает вследствие воспаления и фиброза, а также возможной гиперплазии слизистой оболочки. Развитию воспалительных и фиброзных изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчному протоку или (предположительно) рецидивы панкреатита. Как правило, отграничить функциональный стеноз сфинктера Одди от органического достаточно сложно, поскольку оба состояния могут быть обусловлены одними и теми же факторами.

ДСО весьма часто проявляется у лиц, перенесших холецистэктомию. Большинство случаев так называемого постхолецистэктомического синдрома обусловлено именно развитием ДСО. По данным У. Лейшнера (2001), у 40% больных, которым проводится стандартная холецистэктомия по поводу камней желчного пузыря, после операции сохраняются клинические симптомы. У 40–45% больных причиной жалоб служат органические нарушения (стриктуры желчных путей, нераспознанные камни общего желчного протока, предшествующие заболевания желудочно–кишечного тракта и др.), у 55–60% – функциональные.

Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. Однако может отмечаться и его спазм. После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может привести к существенному повышению давления во всем желчном тракте. В результате может появиться боль, что подтверждается в экспериментах с введением морфина, повышающего давление в желчных путях.

В Римском консенсусе II (1999) приводятся следующие критерии диагностики ДСО.

Эпизоды выраженной, устойчивой боли, локализованные в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки:

1) болевые эпизоды длятся 30 мин или больше, чередуясь с безболевыми интервалами;

2) развитие одного или более приступов в течение предшествующих 12 месяцев;

3) боль устойчива и нарушает трудовую деятельность или требует консультации с врачом;

4) отсутствуют данные за структурные изменения, которые могли бы объяснить эти признаки.

Кроме того, боль может быть связана с одним или более признаками: повышение сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, g–глутамилтранспептидазы, прямого билирубина и/или панкреатическими ферментами (амилазы/липазы).

С учетом различий в клинической картине больных с ДСО выделяют 2 большие категории: 1) пациенты с дисфункцией желчного сегмента сфинктера Одди (большинство); 2) пациенты с преимущественной дисфункцией панкреатического сегмента сфинктера Одди (меньшая часть).

Изучение клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов, получаемых при проведении ЭРПХГ и сфинктерной манометрии, позволило подразделить пациентов ДСО на следующие группы:

1. Билиарный тип I

– включает:

– наличие типичных приступов желчной колики;

– расширение общего желчного протока (> 12 мм);

– замедленное выведение контрастного вещества при ЭРПХГ (> 45 мин);

– изменение уровня печеночных ферментов (2–кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щелочной фосфатазы, по крайней мере, при 2–кратных исследованиях).

Причиной дисфункции сфинктера Одди этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Манометрическое доказательство ДСО обнаруживается у 65–95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стенозе).

2. Билиарный тип II

– типичный приступ желчных болей в сочетании с одним или двумя другими критериями I типа. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными. Манометрическое доказательство – наличие ДСО у 50–63% пациентов.

3. Билиарный тип III

– только типичный приступ желчных болей без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. В III группе ДСО обычно носит функциональный характер. Только 12–28% пациентов этой группы имеют манометрическое подтвеждение дисфункции сфинктера Одди [8,13] .

4. Панкреатический тип ДСО

клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита (холелитиаз, злоупотребление алкоголем и другие известные причины панкреатита), в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. В общей группе пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом манометрическое исследование выявляет ДСО в 39–90% случаях [7,12,13,15].

Поводом для углубленного обследования с целью выявления ДСО является: наличие у пациентов эпизодических болей, похожих на боли, возникающие при заболеваниях желчного пузыря, но отрицательных по результатам диагностических тестов (включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы); наличие у пациентов постхолецистэктомических болей в животе; больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.

Первоначально диагноз ДСО основывался только на клинических проявлениях. Позднее было описано несколько диагностических тестов, помогающих выявить ДСО, однако ни один из ныне применяемых тестов не идеален, а диагностическая ценность их остается спорной.

Лабораторные исследования

могут иметь значение только в том случае, если они проводятся во время или сразу после болевого приступа. При остром приступе болей у некоторых пациентов определяется транзиторное повышение уровня печеночных ферментов (ACT, ЩФ, ГГТП) и/или ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы). Транзиторное повышение уровня печеночных или панкреатических ферментов (в 2 раза и более) во время болевого приступа указывает на наличие препятствия в протоках, что, однако, не является строго специфичным для дисфункции сфинктера Одди. Необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков (в частности, холедохолитиаз).

К неинвазивным тестам

принадлежит применение ультразвукового сканирования для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения провокационных агентов. Ультразвуковое сканирование с жирной пищей включает прием жиров для стимуляции выработки эндогенного холецистокинина и усиления желчеотделения. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 ч. В норме диаметр желчных протоков не изменяется или несколько уменьшается. Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки желчных путей, но не предоставляет возможности дифференцировать ДСО от других причин нарушения проходимости желчных протоков (например, от закупорки их конкрементами, стриктурами, опухолями). Чувствительность и специфичность данного теста пока точно не определены.

В настоящее время наиболее приемлемой для практического использования, особенно при недоступности эндоскопической манометрии или в качестве скринингового обследования, перед проведением манометрии, является проведение гепатобилиарной сцинтиграфии

. Холесцинтиграфия позволяет определить время транзита изотопа с желчью от печени до двенадцатиперстной кишки. Задержка транзита может свидетельствовать в пользу ДСО.

Показано, что существует тесная корреляция между результатами холесцинтиграфии и результатами манометрического исследования сфинктера Одди [7].

К инвазивным методам

изучения функции СО относятся: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.

ЭРПХГ

– помогает исключить другие заболевания поджелудочной железы и желчных путей, вызывающие сходный болевой синдром (например, закупорку протока конкрементом, стриктуры протоков, опухоли фатерова соска и хронический панкреатит). Посредством этого метода также определяют диаметр протоков и время их опорожнения.

Эндоскопическая манометрия СО

– в настоящее время рассматривается, как наиболее достоверный метод изучения функции сфинктера. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический протоки. Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством. Давление сфинктера измеряется во время медленного низведения катетера из протока и установления его в зоне сфинктера. При помощи эндоскопической манометрии исследуют некоторые показатели, отражающие двигательную активность сфинктера. Сначала определяется базальное давление сфинктера, после чего регистрируются накладывающиеся фазово–волновые изменения давления, а также амплитуда, частота и направление распространения фазовых волн. Нормальным показателем давления в общем желчном протоке служит давление, превышающее таковое в двенадцатиперстной кишке на 10 мм рт.ст. Давление в СО, составляющее в обычных условиях 18±4 мм рт.ст., повышается при его спастических сокращениях до 110±25 мм рт.ст. [3,14].

Признаками ДСО при манометрическом исследовании являются; а) повышение базального давления в просвете сфинктеров; б) увеличение амплитуды и частоты фазовых скращений (тахиоддия); в) увеличение частоты ретроградных сокращений; г) парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

Однако проведение этого непростого исследования даже опытным специалистом, бывает успешным лишь в 80–90% случаев. У 2–10% пациентов после этого исследования развивается панкреатит, частота которого превышает таковую после ЭРХПГ.

Манометрия до начала лечения необходима отнюдь не у всех пациентов с предполагаемой дисфункцией сфинктера Одди. Назначение манометрии СО обычно основывается на тяжести клинических проявлений, выраженности ответной реакции организма на консервативную терапию. Манометрия позволяет точно установить диагноз до начала применения более радикальных методов лечения.

В манометрии не нуждаются пациенты с дисфункцией сфинктера Одди билиарного типа I, изменения у которых выявляют примерно в 80–90% случаев. Эндоскопическая сфинктеротомия у них оказывается эффективной более чем в 90% случаев (даже если результаты манометрии сфинктера Одди имеют вариант нормы). Обычно нет необходимости проводить исследование при билиарном типе III ДСО, поскольку патологические изменения функции СО у них выявляются редко, а опасность осложнений в результате исследования достаточно велика. Напротив, у пациентов с билиарным типом II заболевания проведение манометрического исследования считают обязательным, т.к. только у 50% этих пациентов повышен уровень базального давления сфинктера. Труднее принять решение о проведении ЭРХПГ и манометрического исследования СО у пациентов с панкреатическим типом заболевания. У этих пациентов велик риск развития панкреатита, связанного с проведением исследования [9,11].

Лечение

Методы лечения дисфункции сфинктера Одди можно разделить на неинвазивные и инвазивные.

Консервативное (неинвазивное) лечение

Лечение всегда следует начинать с назначения диеты и курса медикаментозной терапии.

Диета

должна иметь низкое содержание жира. В пищевой рацион следует добавлять пищевые волокна в виде продуктов растительного происхождения или пищевых добавок (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы – лучше использовать термически обработанными (отварные, запеченные).

Фармакотерапия в первую очередь должна быть направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры. С этой целью используют ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.

Нитраты:

нитроглицерин используют для быстрого купирования болей, нитросорбид – для курсового лечения. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии билиарной дискинезии.

Антихолинергические средства

, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов–мишеней, и как следствие – снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используют препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др. Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться ряд общеизвестных побочных эффектов. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает их применение при ДСО.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

– веропамил, нифедипин, дилтиазем и др. вызывают релаксацию гладкой мускулатуры. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь, вазодилатирующими, в связи с чем они не нашли широкого распространения при лечении ДСО.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются: а) отсутствие селективного эффекта на СО; б) существенные различия индивидуальной эффективности при лечении ДСО; в) наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

Миотропные сназмолитики

снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы препаратов являются папаверин, дротаверин, бенциклан.

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является мебеверин

– мышечнотропный, антиспастический препарат, обладающий прямым действием на гладкую мускулатуру. Мебеверин обладает избирательным действием в отношении СО, он в 20–40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать СО. Кроме того, мебеверин обладает нормализующим действием на кишечник – препарат устраняет гиперперисталътику и спазм двенадцатиперстной кишки, не вызывая гипотонии. Норморелаксирующий эффект мебеверина обусловлен двойным механизмом его действия. Во–первых, препарат оказывает антиспастический эффект, блокируя приток ионов натрия и нарушая вход в клетку ионов кальция, что препятствует возникновению деполяризации мембран мышечных клеток и сокращению мышечных волокон. Во–вторых, снижая наполнение в клеточных депо ионов кальция, мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и, соответственно, не вызывает гипотонию [1,2].

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективным действием, является препарат гимекромон (Одестон)

. Гимекромон – фенольное производное кумарина, не имеет свойств антикоагулянтов, обладает выраженным спазмолитическим и желчегонным действием. Гимекромон является синтетическим аналогом умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись в фармации как спазмолитические средства.

Механизм действия препарата основан на особенностях его взаимоотношений с холецистокинином (ХК) на различных уровнях билиарного тракта. На уровне сфинктера Одди действует синергетично с ХК, снижает базальное давление и пролонгирует время открытия сфинктера Одди, тем самым увеличивая пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, Одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула [1,2,4].

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивают относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная (от 1 до 3 нед).

В наших наблюдениях при назначении Одестона в виде монотерапии в дозировке 400 мг (2 таб.) 3 раза в день в течение 3 нед. больным с дискинезией сфинктера Одди III билиарного типа (19 больных) и ДСО как проявление постхолецисэктомического синдрома (32 больных) положительный эффект был получен во всех случаях. Препарат Одестон хорошо переносился больными, ни в одном случае его назначения побочных эффектов не наблюдалось. Результаты исследования представлены в таблице.
Инвазивные методы лечения
Инвазивные методы лечения рекомендованы пациентам с более выраженной симптоматикой. При неэффективности консервативной терапии, а также при подозрении на стеноз СО большинство пациентов нуждаются в эндоскопической папиллосфинктеротомии

. При этом у больных с I билиарным типом заболевания хороший эффект наблюдается в 90% случаев. У пациентов с заболеванием II билиарного типа и повышенным базальным давлением сфинктера Одди (по результатам манометрии) эффективность папиллосфинктеротомии достигает 92%. Частота выявления нарушений при манометрии у пациентов с III билиарным типом заболевания весьма вариабельна (7–55%), положительный эффект возможен только у половины пациентов с заболеванием, а риск операции достаточно высок. Поэтому папиллосфинктеротомия при III билиарном типе практически не используется [9,13].
Инвазивные методы лечения рекомендованы пациентам с более выраженной симптоматикой. При неэффективности консервативной терапии, а также при подозрении на стеноз СО большинство пациентов нуждаются в . При этом у больных с I билиарным типом заболевания хороший эффект наблюдается в 90% случаев. У пациентов с заболеванием II билиарного типа и повышенным базальным давлением сфинктера Одди (по результатам манометрии) эффективность папиллосфинктеротомии достигает 92%. Частота выявления нарушений при манометрии у пациентов с III билиарным типом заболевания весьма вариабельна (7–55%), положительный эффект возможен только у половины пациентов с заболеванием, а риск операции достаточно высок. Поэтому папиллосфинктеротомия при III билиарном типе практически не используется [9,13].
Больные с рецидивирующим панкреатитом, обусловленным ДСО, обычно со стенозом панкреатического сфинктера, также являются кандидатами для проведения папиллосфинктеротомии. Однако из–за высокого процента осложнений, показания к папиллосфинктеротомия при панкреатическом типе ДСО должны ставиться очень взвешенно.

Эндоскопическая баллонная дилатация

и установление временных катетеров–стентов составляют альтернативу папиллосфинктеротомии. Однако действенность баллонной дилатации в лечении пациентов с дисфункцией сфинктера Одди пока не доказана, и в настоящее время ее применение ограничено. Метод установления временных катетеров–стентов в общий желчный или панкреатический протоки целесообразно использовать у пациентов с нерасширенными желчными протоками, поскольку у них трудно прогнозировать исход папиллосфинктеротомии и, кроме того, высок риск возникновения панкреатита. Установка катетеров–стентов также не принадлежит к категории абсолютно безопасных методов [5,10].

Относительно новым, на стадии клинического изучения, методом лечения является инъекция ботулинистического токсина

в дуоденальный сосок. Через 3–9 мес. эффект действия ботулинистического токсина исчезает. Ботулинистический токсин ведет к обратимому торможению выделения ацетилхолина в локальных двигательных нейронах, в результате чего происходит снижение тонуса СО. На сегодняшний день данный метод не имеет широкого распространения в клинической практике [3].

Таким образом, использование современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди с учетом клинических особенностей течения болезни позволяет у большинства больных своевременно диагностировать эту патологию.

Появление эффективных лекарственных препаратов с различным, а иногда и сочетанным механизмом действия, позволяет подобрать адекватную терапию, тем самым значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта. Инвазивные методы лечения следует использовать только при подтверждении стеноза сфинктера Одди.
Литература:
1. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №3. – С. 25–34.

2 . Ильченко А.А. Дисфункции билиарного тракта и их медикаментозная коррекция // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №5. – С. 25–29..

3. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2001. – 264 с.

4. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Кальнов С.Б. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта // Прокт. врач. Гастроэнтерология. – 2001. – Вып.4,№ 19. – С. 33–35.

5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoscopic Ьоllооn dilatation of the sphincter Oddi in patients with suspected biliary dyskinesia: results of a prospective randomized trial // Gastrointest. Endoscopy. – 1986. – Vol. 32. – P.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Functional Disorders of the Biliary Tract and the Pancreas // Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diqgnosis, Pathophysiology and Treatment, Second Edition, 1999 – P. 433–481.

8. Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J. Sphincter of Oddi // Gastroenterological Endoscopy. – Philadelphia: Sounders; 1987. – P. 735.

9. Geenen J.E. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction // New Engl. J. Med. – 1989. – Vol. 320. – P. 82–87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensive pancreatic duct sphincter as a cause of pancreatitis: successful treatment with hydrostatic balloon dilatation // Dig. Dis. Sci. – 1984. – Vol. 29. – P. 225–231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction // Int. J. Poncreatol. – 1996. –Vot.20. – P. 11–25.

12. Okazaki К., Yamamoto Y., Nishimori I. et al. Motility of the sphincter of Oddi and pancreatic main ductol pressure in patients with alcoholic, gallstone–associated, and idiopathic chronic pancreatitis // Amer. J. Gostroenterol. – 1988. – Vol. 83. – P. 820–826.

13. Sherman S., Troiano P.P., Hawes R.H. et al. Frequency of abnormal sphincter of Oddi manometry compared with the clinical suspicion of sphincter of Oddi dysfunction // Amer. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol. 86. –P. 586–590.

14. Smith M.T. Нарушение функции сфинктера Одди // Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. – М.; СПб: БИНОМ, Невский диалект, 1998. – С. 357–372.

15. Tuouli J., Roberts–Thomson I.C, Dent I. et ol. Sphincter of Oddi motility disorders in patients with idiopathic recurrent pancreatitis // Brit. J. Surg. – 1985. – Vol. 72. – 859–863.

Прогноз и профилактические мероприятия

Нарушение моторики сфинктера Одди характеризуется благоприятным прогнозом. При адекватном длительном консервативном лечении удается полностью устранить неприятные симптомы заболевания.

Специфическая профилактика патологии отсутствует. Однако для предотвращения нарушения моторики пищеварительных органов гастроэнтерологи рекомендуют придерживаться сбалансированного питания, поддерживать оптимальную массу тела, регулярно заниматься спортом.

Сфинктер Одди – важный элемент гепатобилиарной системы. При нарушении его работы развиваются серьезные патологии пищеварительных органов. Поэтому важно придерживаться здорового образа жизни, а при первых симптомах патологии обращаться за помощью к специалисту.

Вопрос-ответ

Что такое дисфункция сфинктера Одди и как она влияет на пищеварение?

Дисфункция сфинктера Одди — это нарушение работы мышечного клапана, который контролирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Это может привести к затруднению переваривания пищи, болям в животе, а также к развитию воспалительных процессов в поджелудочной железе и желчном пузыре.

Как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) влияет на здоровье?

Синдром избыточного бактериального роста характеризуется увеличением количества бактерий в тонком кишечнике, что может вызывать такие симптомы, как вздутие, диарея, боли в животе и недостаток питательных веществ. Это состояние может быть связано с нарушениями в работе сфинктера Одди, так как его дисфункция может способствовать застою пищи и бактерий в кишечнике.

Какие методы диагностики используются для выявления дисфункции сфинктера Одди и СИБР?

Для диагностики дисфункции сфинктера Одди применяются методы визуализации, такие как УЗИ, МРТ и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Для диагностики СИБР часто используют дыхательные тесты на водород или метан, а также анализы на наличие бактерий в образцах кишечного содержимого.

Советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу для диагностики. Если вы подозреваете наличие дисфункции сфинктера Одди или синдрома избыточного бактериального роста, важно пройти полное медицинское обследование. Специалист сможет назначить необходимые анализы и исследования, чтобы подтвердить диагноз и предложить соответствующее лечение.

СОВЕТ №2

Следите за своим питанием. Избегайте жирной и острой пищи, а также продуктов, которые могут вызывать газообразование. Сбалансированная диета, богатая клетчаткой, может помочь улучшить пищеварение и снизить симптомы, связанные с этими состояниями.

СОВЕТ №3

Регулярно занимайтесь физической активностью. Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению работы кишечника и могут помочь в снижении симптомов, связанных с дисфункцией сфинктера Одди и избыточным бактериальным ростом. Прогулки, йога или плавание могут быть отличными вариантами.

СОВЕТ №4

Обратите внимание на уровень стресса. Хронический стресс может усугублять симптомы заболеваний пищеварительной системы. Практикуйте методы релаксации, такие как медитация, глубокое дыхание или занятия хобби, чтобы снизить уровень стресса и улучшить общее самочувствие.